Autoantibodies

autoantibodies คืออะไร?

ระบบป้องกันของร่างกายเราผลิตสิ่งที่เรียกว่าแอนติบอดีอย่างต่อเนื่องโปรตีนขนาดเล็กที่สนับสนุนเซลล์ภูมิคุ้มกันในการป้องกันตัวเองจากเชื้อโรคและเซลล์มะเร็ง น่าเสียดายที่ระบบนี้ไม่มีข้อผิดพลาดและบางคนผลิตแอนติบอดีที่จำแนกเซลล์ร่างกายของเราเองว่าเป็นมนุษย์ต่างดาวและเป็นภัยคุกคาม

สิ่งนี้นำไปสู่เซลล์ภูมิคุ้มกันทำลายเซลล์เหล่านี้ซึ่งนำไปสู่โรคต่างๆเช่นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคเบาหวานประเภท 1 แอนติบอดีเหล่านี้ซึ่งถูกสั่งให้ต่อต้านเซลล์ของร่างกายเรียกว่า autoantibodies

autoantibodies เหล่านี้มีอยู่

มี autoantibodies จำนวนมากที่รู้จักกันดี ต่อไปนี้เป็นภาพรวมของ autoantibodies ทั่วไปและโรคที่เกี่ยวข้อง:

• Acetylcholine receptor antibodies (AChR-Ab) ใน myasthenia gravis
• Antimitochondrial antibodies (AMA) ในโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีขั้นต้น
• Antinuclear antibodies (ANA) ในโรคต่างๆ (เช่น lupus erythematosus, scleroderma)
• แอนติบอดีดีเอ็นเอแบบเกลียวคู่ (anti-dsDNA) ในโรคลูปัส erythematosus และคอลลาเจนอื่น ๆ
• Antiphospholipid antibodies (aPL) ในกลุ่มอาการ antiphospholipid
• แอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิลไซโตพลาสมิก (c-ANCA) ในโรคของ Wegener
• Anti-neutrophil perinuclear antibodies (pANCA) ใน polyangiitis ด้วยกล้องจุลทรรศน์และโรคอื่น ๆ
• Rheumatoid Factor (RF) ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
• Antithyroglobulin (ต่อต้าน Tg)
• Thyeroperoxidase antibodies (TPO-AK) และ TSH receptor autoantibodies ในโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune

Autoantibodies ทำให้เกิดอาการเหล่านี้

Autoantibodies สามารถทำให้เกิดโรคได้เกือบทุกที่ในร่างกายของเราดังนั้นจึงมีอาการหลากหลาย สิ่งที่พวกเขามีเหมือนกันคือเนื้อเยื่อที่ใช้งานได้ถูกทำลายโดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเราเอง ไม่ว่าในกรณีใดสิ่งนี้นำไปสู่การ จำกัด การทำงานของบริเวณร่างกายที่ได้รับผลกระทบ ในกรณีของข้อต่อเช่นข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวที่เจ็บปวด (เช่นในบริบทของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์) ในกรณีที่อวัยวะทำงานลดลง (เช่นลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto หรือลดการผลิตอินซูลินโดยตับอ่อนใน โรคเบาหวานประเภท I) หรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงเช่นเดียวกับใน Myasthenia gravis

โรคแพ้ภูมิตัวเองดังกล่าวมักเกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้าความเหนื่อยล้าและความอ่อนแอโดยทั่วไป ผู้ป่วยหลายรายแสดงภาวะโลหิตจางจากญาติ (โรคโลหิตจาง). โรคบางชนิดสามารถมองเห็นได้จากภายนอกร่างกายเช่นข้อต่อที่เจ็บปวดอักเสบในโรคไขข้อหรือการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังในโรคลูปัส erythematosus

โรคอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าอวัยวะเสื่อมสภาพหรือแม้กระทั่งความล้มเหลวของอวัยวะ ดังนั้นคุณจะเห็นว่า autoantibodies หลายชนิดเป็นสาเหตุของโรคหลายชนิดซึ่งขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อที่เสียหายจะแสดงอาการที่แตกต่างกันมาก

ปัจจัยรูมาตอยด์

สิ่งที่เรียกว่า rheumatoid factor (RF) น่าจะเป็นหนึ่งใน autoantibodies ที่รู้จักกันดีที่สุด ใช้ในการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งเป็นโรคอักเสบเรื้อรังของข้อต่อและมักเกิดกับอวัยวะภายใน การอักเสบที่เจ็บปวดของข้อต่อนิ้วก้อยซึ่งมาพร้อมกับอาการตึงในตอนเช้าเป็นเรื่องปกติ

ในผู้ป่วยหลายรายมีความเสียหายต่ออวัยวะภายในเช่นการอักเสบของเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มหัวใจ หากสงสัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถกำหนดพารามิเตอร์หลายอย่างได้ด้วยการตรวจเลือดรวมทั้งปัจจัยรูมาตอยด์ หากปัจจัยรูมาตอยด์ปรากฏในความเข้มข้นสูงอาจเป็นข้อบ่งชี้ของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

น่าเสียดายที่ปัจจัยรูมาตอยด์ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงความจำเพาะที่สูงเป็นพิเศษซึ่งหมายความว่าสามารถเพิ่มขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงจำนวนมากหรือในผู้ติดเชื้อเรื้อรัง บ่อยครั้งที่สามารถตรวจพบได้เฉพาะในช่วงของโรคเท่านั้น ดังนั้นการกำหนดเพิ่มเติมของแอนติบอดีต่อต้าน CCP ซึ่งมีความจำเพาะสูงกว่าจะเป็นประโยชน์

อย่างไรก็ตามอาการทางกายภาพของผู้ป่วยมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ตัวอย่างเช่นปัจจัยรูมาตอยด์ที่เป็นบวกโดยไม่มีปัญหาร่วมกันไม่ถือว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

คุณอาจสนใจบทความต่อไปนี้ในตอนนี้: โรคไขข้อ

ANA

แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์เรียกอีกอย่างว่า ANA สามารถเพิ่มขึ้นได้ในโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิด แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลุ่มของคอลลาเจน Collagenoses เป็นคำเรียกรวมของโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งส่วนใหญ่มีผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและพบได้บ่อยในผู้หญิง ตัวแทนที่รู้จักกันดีของกลุ่มนี้ ได้แก่ lupus erythematosus, scleroderma หรือSjögren's syndrome

ในโรคเหล่านี้ทั้งหมดโดยทั่วไปแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์สามารถตรวจพบได้ในเลือดดังนั้นจึงไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรค อย่างไรก็ตามด้วยความช่วยเหลือของขั้นตอนในห้องปฏิบัติการที่ซับซ้อนมากขึ้นทำให้ autoantibodies สามารถสร้างความแตกต่างได้ชัดเจนยิ่งขึ้นและสามารถพบรูปแบบทั่วไปสำหรับแต่ละโรคได้

สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่า ANA ที่เป็นบวกโดยไม่มีอาการทางกายภาพไม่ควรนำไปสู่การบำบัด ในทางกลับกันไม่ควรปฏิเสธข้อสงสัยของ collagenosis ที่มีอาการทั่วไปเนื่องจาก autoantibodies เชิงลบ การตรวจเลือด ANA ในเชิงบวกสามารถบ่งบอกถึงโรคได้ แต่ไม่สามารถนำไปสู่การวินิจฉัยได้ด้วยตัวเอง

ANCA

แอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิลไซโตพลาสมิกในระยะสั้น ANCAโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นในโรคของกลุ่ม vasculitis ในกลุ่มของโรคภูมิต้านทานผิดปกติระบบภูมิคุ้มกันจะโจมตีหลอดเลือดในร่างกายของเราโดยผิดพลาด การใช้ ANCA ในการวินิจฉัยเกี่ยวข้องกับการตรวจเลือดสำหรับ autoantibody ประเภทต่างๆ

autoantibody cANCA มักเพิ่มขึ้นในสิ่งที่เรียกว่า granulomatosis ที่มี polyangiitis (โรคของ Wegener) โรครูมาติกนี้แสดงออกมาในระยะแรกโดยการติดเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจงของระบบทางเดินหายใจส่วนบนหรือหูชั้นกลางและอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิตได้ทั่วร่างกาย

ในทางกลับกัน pANCA autoantibody จะเพิ่มขึ้นในสิ่งที่เรียกว่า Churg-Strauss syndrome และ microscopic polyangiitis ทั้งสองอย่างเป็นโรคที่มีผลต่อหลอดเลือดขนาดเล็กเป็นหลักและขึ้นอยู่กับภูมิภาคของร่างกายซึ่งนำไปสู่อาการต่างๆรวมถึงความล้มเหลวของอวัยวะ

ในที่สุดก็สามารถตรวจพบ ANCA ที่ผิดปกติได้เช่นกัน สิ่งเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ในโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิดที่อยู่นอก vasculitis เช่นในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังเช่นโรค Crohn หรือลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล

AMA

antimitochondrial antibody หรือ AMA ในระยะสั้นเป็นเรื่องปกติของโรคถุงน้ำดีอักเสบทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ (PBC) นี่คืออาการอักเสบเรื้อรังของท่อน้ำดีเล็ก ๆ ที่อยู่ในตับ ในระหว่างการเกิดโรคสิ่งนี้นำไปสู่การปรับโครงสร้างของตับใหม่และในที่สุดก็ไปสู่โรคตับแข็งที่เรียกว่าตับแข็งซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำงานของอวัยวะที่บกพร่องอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งตับ

ค่าข้อมูลของ AMA ค่อนข้างดีและเป็นบวกในประมาณ 90% ของผู้ป่วย PBC นอกจากนี้มักตรวจพบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์โดยทั่วไป (ANA เฉพาะ PBC) น่าเสียดายที่การรักษาโรคท่อน้ำดีอักเสบขั้นต้นเป็นเรื่องยากในปัจจุบัน แต่การลุกลามของโรคอาจชะลอลงได้หากได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ

Antiphospholipid แอนติบอดี

แอนติบอดี antiphospholipid เป็น autoantibodies เฉพาะสำหรับกลุ่มอาการของ antiphospholipid โรคแพ้ภูมิตัวเองนี้นำไปสู่การแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติซึ่งนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดซ้ำ ๆ สิ่งเหล่านี้สามารถนำไปสู่การเกิดแผลบนผิวหนัง แต่ยังขัดขวางการส่งเลือดไปยังอวัยวะและทำให้เกิดความเสียหาย (เช่นในกรณีที่เป็นโรคหลอดเลือดสมอง)

ในการวินิจฉัยโรคแอนติฟอสโฟไลปิดนอกจากลักษณะของลิ่มเลือดแล้วยังต้องมีแอนติบอดีแอนติฟอสโฟลิปิดที่เป็นบวกในเลือดด้วย

แอนติบอดีตัวรับต่อต้านอะซิทิลโคลีน

anti-acetylcholine receptor antibody (AChR-AK) จะเพิ่มขึ้นใน myasthenia gravis ที่เป็นโรค autoimmune ในโรคนี้ autoantibodies ขัดขวางการส่งผ่านสิ่งกระตุ้นระหว่างเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ - ผลที่ตามมาคือความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วของกล้ามเนื้อซึ่งต้องพักเป็นเวลานานในการฟื้นตัว

อาการเริ่มแรกโดยทั่วไปคือเปลือกตาหลบตามองเห็นภาพซ้อนและกลืนและพูดลำบาก นอกจากแอนติบอดีตัวรับต่อต้านอะซิติลโคลีนทั่วไปแล้วยังมี autoantibodies อื่น ๆ ที่สามารถทำให้เกิดโรคได้ ปัจจุบัน myasthenia gravis สามารถรักษาได้ดี

แอนติบอดีตัวรับ TSH

แอนติบอดีตัวรับ TSH ด้วย ทร เรียกว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งของโรคต่อมไทรอยด์โรคเกรฟส์ ในโรคแพ้ภูมิตัวเองนี้ autoantibodies จะกระตุ้นเซลล์ต่อมไทรอยด์และกระตุ้นให้เพิ่มการผลิตฮอร์โมน ผลลัพธ์ที่ได้คือภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินที่เด่นชัดโดยมีอาการต่างๆเช่นใจสั่นน้ำหนักลดและเหงื่อออกมากเกินไป

แอนติบอดีตัวรับ TSH พบในผู้ป่วยโรคเกรฟส์มากกว่า 90% ดังนั้นจึงเหมาะอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน autoantibody อีกชนิดหนึ่งคือแอนติบอดีต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (TPO-AK)

ต่อต้าน CCP

autoantibodies ต่อต้าน CCP มักพบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคแพ้ภูมิตัวเองที่รู้จักกันดีนี้ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของข้อต่อ แต่ก็อาจส่งผลต่ออวัยวะได้เช่นกัน การวินิจฉัยขั้นพื้นฐานของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ยังรวมถึงการทดสอบ autoantibody ในเลือด แอนติบอดีต่อต้าน CCP เป็นบวกในผู้ป่วยประมาณ 60%

autoantibodies เหล่านี้มีความเฉพาะเจาะจงมากซึ่งหมายความว่าผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีการต่อต้าน CCP ในเชิงบวกจะมีโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ นี่คือข้อได้เปรียบเหนือปัจจัยรูมาตอยด์ autoantibody อื่น ๆ ควรสังเกตว่าโรคไขข้ออักเสบทั้งหมดไม่จำเป็นต้องมี autoantibodies ในเลือด

แอนติบอดีดีเอ็นเอแบบเกลียวคู่

แอนติบอดีดีเอ็นเอแบบเกลียวคู่ (แอนติบอดีต่อต้าน dsDNA) เป็นของกลุ่มแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) ซึ่งโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นในโรคภูมิต้านตนเองของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เรียกว่าคอลลาเจน แอนติบอดี anti-dsDNA มีความเฉพาะเจาะจงมากสำหรับ lupus erythematosus ซึ่งเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่อาจส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกาย

ซึ่งอาจมีตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังไปจนถึงการอักเสบของข้อต่อและไตวาย แอนติบอดี anti-dsDNA ไม่เพียง แต่บ่งบอกถึงโรคลูปัส erythematosus เท่านั้น แต่ยังแสดงถึงกิจกรรมของโรคด้วย - ยิ่ง autoantibody สูงเท่าไหร่โรคก็จะยิ่งมีการกำเริบมากขึ้นเท่านั้น

แอนติบอดีของเซลล์บุผนังหลอดเลือด

แอนติบอดีของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นเรื่องปกติของกลุ่มอาการคาวาซากิที่เรียกว่า โรคแพ้ภูมิตัวเองนี้เกิดจากการอักเสบอย่างรุนแรงของหลอดเลือดขนาดกลางและส่งผลกระทบต่อเด็กเป็นหลัก

อาการโดยทั่วไปคือมีไข้สูงเยื่อบุตาอักเสบริมฝีปากและลิ้นสีแดงเข้มบวมของต่อมน้ำเหลืองที่คอและมีผื่นขึ้นทั่วร่างกาย สามารถตรวจพบแอนติบอดีของเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้ในการตรวจเลือด